Zentrale Schlafapnoe: Ursachen und Therapie

Zentrale Schlafapnoe ist eine Schlafatmungsstörung, bei der das Gehirn die Atemmuskulatur vorübergehend nicht ausreichend ansteuert, sodass Atemaussetzer ohne mechanische Verengung der Atemwege entstehen. Im Unterschied zur häufigeren obstruktiven Schlafapnoe fehlen dabei die Atembewegungen von Brust und Bauch vollständig. Die Erkrankung tritt oft als Folge einer Herzinsuffizienz, eines Schlaganfalls oder einer Opioid-Dauertherapie auf und erfordert eine gezielte Diagnostik sowie eine auf die Grunderkrankung abgestimmte Behandlung.

Was ist zentrale Schlafapnoe und wie unterscheidet sie sich von anderen Formen?

Zentrale Schlafapnoe entsteht durch fehlende Atemimpulse des Gehirns, nicht durch mechanische Verengung der Atemwege, und zeigt sich im Schlaflabor durch Atemaussetzer ohne Brust- oder Bauchatembewegungen.

Zentrale Schlafapnoe (ZSA) ist eine Schlafatmungsstörung, bei der die Atemaussetzer nicht durch eine mechanische Verengung der Atemwege entstehen, sondern weil das Gehirn die Atemmuskulatur vorübergehend nicht ausreichend ansteuert. Dieser Unterschied ist klinisch entscheidend, denn er bestimmt sowohl die Ursachensuche als auch die Behandlung.

Bei der häufigeren obstruktiven Schlafapnoe (OSA) erschlafft die Rachenmuskulatur und verlegt die oberen Atemwege mechanisch. Die Atemantriebssignale des Gehirns sind dabei intakt, der Luftstrom wird jedoch blockiert. Bei der ZSA hingegen fehlt der zentrale Atemimpuls vollständig oder ist stark vermindert, sodass Brust und Bauch während des Atemaussetzers keine Atembewegungen zeigen. Dieses Merkmal, das sogenannte Fehlen von Atemanstrengungen, unterscheidet die ZSA im Schlaflabor eindeutig von der OSA.

Gemäß der Internationalen Klassifikation der Schlafstörungen (ICSD-3 der American Academy of Sleep Medicine) gilt eine ZSA als klinisch relevant, wenn der zentrale Apnoe-Index (CAI) mindestens fünf zentrale Ereignisse pro Stunde Schlaf beträgt und zentrale Ereignisse mehr als 50 Prozent aller Atmungsereignisse ausmachen. Dieser Schwellenwert ist von dem allgemeinen Apnoe-Hypopnoe-Index (AHI) zu unterscheiden, der alle Ereignistypen zusammenfasst.

Eine dritte Form ist die gemischte Schlafapnoe, bei der beide Mechanismen auftreten: Ein Atemaussetzer beginnt zentral und geht dann in eine obstruktive Komponente über. Darüber hinaus gibt es spezifische Unterformen der ZSA, darunter die Cheyne-Stokes-Atmung, ein wellenförmiges Atemmuster mit periodisch an- und abschwellender Atemtiefe, das häufig bei Herzinsuffizienz beobachtet wird.^[4][9]

Laut der AWMF-S3-Leitlinie „Nicht erholsamer Schlaf/Schlafstörungen“ (AWMF-Registernummer 063-003, Deutsche Gesellschaft für Schlafforschung und Schlafmedizin, DGSM) ist die ZSA insgesamt seltener als die OSA, aber klinisch bedeutsam, weil sie oft auf eine ernsthafte Grunderkrankung hinweist.^[2][3] Betroffene berichten typischerweise über Tagesmüdigkeit, häufiges nächtliches Erwachen und unruhigen Schlaf, seltener über lautes Schnarchen als bei der OSA.

Welche Ursachen und Risikofaktoren gibt es bei zentraler Schlafapnoe?

Chronische Herzinsuffizienz, Schlaganfall, Hirnstammläsionen und Opioid-Dauertherapie sind die häufigsten Ursachen; eine neu diagnostizierte ZSA erfordert stets eine gezielte Suche nach der Grunderkrankung.

Zentrale Schlafapnoe entsteht in den meisten Fällen als Folge einer anderen Erkrankung, die die zentrale Atemregulation im Hirnstamm beeinträchtigt. Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Kardiologie (DGK) und der Europäischen Gesellschaft für Kardiologie (ESC) benennen die chronische Herzinsuffizienz als eine der häufigsten Ursachen einer ZSA mit Cheyne-Stokes-Atmung: Eine gestörte Kreislaufdynamik führt zu einer Instabilität des Atemregelsystems.^[4][9] Die Häufigkeit variiert je nach Patientenpopulation und Schweregrad der Herzinsuffizienz.

Weitere bekannte Ursachen und Risikofaktoren umfassen:

• Neurologische Erkrankungen: Schlaganfall, Hirnstammläsionen, Morbus Parkinson und multiple Sklerose können die zentralen Atemzentren direkt schädigen.

• Höhenaufenthalt: In großen Höhen kann ein niedriger Sauerstoffpartialdruck eine periodische Atmung auslösen, die sich nach Rückkehr in niedrigere Lagen meist zurückbildet.

• Opioid-Dauertherapie: Opioide dämpfen dosisabhängig den zentralen Atemantrieb. Fachgesellschaften wie die DGSM weisen darauf hin, dass opioidinduzierte ZSA bei Patienten mit chronischen Schmerzen klinisch zunehmend beachtet wird.^[6][7]

• Niereninsuffizienz und Stoffwechselstörungen: Urämie und schwere metabolische Entgleisungen können die Atemregulation destabilisieren.

• Idiopathische ZSA: In seltenen Fällen findet sich keine erklärende Grunderkrankung.

Zu den allgemeinen Risikofaktoren zählen männliches Geschlecht, höheres Lebensalter und das Vorliegen einer kardiovaskulären Erkrankung.^[9][4] Wichtig ist, dass eine neu diagnostizierte ZSA immer eine gezielte Suche nach der zugrunde liegenden Ursache erfordert, da die Behandlung der Grunderkrankung oft auch die Schlafatmungsstörung verbessert. Die DGSM empfiehlt gemäß der AWMF-S3-Leitlinie 063-003 eine interdisziplinäre Abklärung, insbesondere bei Verdacht auf kardiale oder neurologische Ursachen.

Wie wird zentrale Schlafapnoe diagnostiziert?

Die Polysomnographie im Schlaflabor ist der Goldstandard; sie weist Atemaussetzer ohne gleichzeitige Atemanstrengungen nach und bestätigt einen zentralen Apnoe-Index von mindestens fünf Ereignissen pro Stunde.

Die Diagnose einer zentralen Schlafapnoe wird durch eine Polysomnographie (PSG) im Schlaflabor gesichert, die als Goldstandard gilt. Bei der PSG werden gleichzeitig Hirnströme (EEG), Augenbewegungen, Muskelaktivität, Herzrhythmus, Atemfluss, Atemanstrengungen an Brust und Bauch sowie die Sauerstoffsättigung im Blut aufgezeichnet.

Das entscheidende diagnostische Kriterium gemäß ICSD-3 ist der Nachweis von Atemaussetzern ohne gleichzeitige Atemanstrengungen. Fehlen die Thorax- und Abdomenbewegungen während eines Apnoeereignisses, spricht dies für eine zentrale Genese. Klinisch relevant ist eine ZSA, wenn der zentrale Apnoe-Index (CAI) mindestens fünf zentrale Ereignisse pro Stunde Schlaf beträgt und zentrale Ereignisse mehr als 50 Prozent aller Atmungsereignisse ausmachen sowie gleichzeitig Symptome wie Tagesmüdigkeit oder Schlafunterbrechungen bestehen. Der CAI ist vom allgemeinen Apnoe-Hypopnoe-Index (AHI) zu unterscheiden, der alle Ereignistypen einschließt.

In manchen Fällen, insbesondere bei Patienten mit bekannter Herzinsuffizienz, kann zunächst eine ambulante kardiorespiratorische Polygraphie eingesetzt werden. Diese Methode ist weniger aufwendig, erfasst jedoch keine Schlafstadien und kann eine ZSA nicht mit der gleichen Sicherheit klassifizieren wie die vollständige PSG. Bei unklaren Befunden oder wenn Therapieentscheidungen anstehen, sollte daher eine stationäre PSG erfolgen, um die zentrale Dominanz der Ereignisse zuverlässig zu bestätigen.

Nach der Diagnosestellung ist eine weiterführende internistische und neurologische Abklärung notwendig, um Grunderkrankungen zu identifizieren. Dazu gehören in der Regel:

• Echokardiographie zum Ausschluss oder Nachweis einer Herzinsuffizienz

• Labordiagnostik (Nierenwerte, Schilddrüsenfunktion, Blutbild)

• Neurologische Bildgebung bei Verdacht auf Hirnstammläsionen

In Deutschland erfolgt die Überweisung zur Schlafdiagnostik in der Regel über den Hausarzt oder einen Facharzt für Innere Medizin, Pneumologie oder Neurologie.

Nebenwirkungen und Risiken der Therapie: Was sollte man beachten?

ASV ist bei Herzinsuffizienz mit reduzierter Ejektionsfraktion kontraindiziert; Azetazolamid wird als Off-Label-Use eingesetzt und kann Elektrolytstörungen sowie Nierensteinbildung verursachen.

Die Behandlung der zentralen Schlafapnoe richtet sich nach der Ursache und kann verschiedene Verfahren umfassen, die jeweils eigene Risiken und Nebenwirkungen mit sich bringen. Vorrangig ist stets die Therapie der Grunderkrankung, zum Beispiel die optimierte medikamentöse Einstellung einer Herzinsuffizienz.

Bei persistierender ZSA kommen Beatmungsverfahren zum Einsatz:

• CPAP (kontinuierlicher positiver Atemwegsdruck): Wird primär bei OSA eingesetzt, kann aber bei manchen Patienten mit ZSA die Atemstabilität verbessern. Mögliche Nebenwirkungen sind Druckgefühl, Mundtrockenheit, Hautirritationen durch die Maske und in seltenen Fällen eine Verstärkung zentraler Ereignisse (sogenannte behandlungsinduzierte ZSA).

• ASV (adaptive Servoventilation): Passt den Beatmungsdruck dynamisch an das Atemmuster an. ASV ist ein Medizinprodukt; die Bewertung seiner Risiken erfolgt in Deutschland auf Grundlage von Leitlinien der DGSM, der DGK und der ESC sowie der Sicherheitsmitteilung des Herstellers im Zusammenhang mit der SERVE-HF-Studie. Gemäß diesen Empfehlungen ist ASV bei Patienten mit symptomatischer Herzinsuffizienz und reduzierter Ejektionsfraktion (HFrEF, LVEF unter 45 Prozent) mit überwiegend zentralen Atmungsereignissen nicht empfohlen beziehungsweise kontraindiziert, da Studiendaten auf eine erhöhte kardiovaskuläre Sterblichkeit hinweisen. Beatmungseinstellungen dürfen ausschließlich durch medizinisches Fachpersonal vorgenommen werden.

• Sauerstofftherapie: Kann bei höhenbedingter ZSA oder bei bestimmten kardialen Formen hilfreich sein, ist aber nicht für alle Unterformen geeignet und darf in Deutschland nur nach ärztlicher Verordnung und unter ärztlicher Kontrolle angewendet werden.

Medikamentöse Ansätze wie Azetazolamid werden in spezialisierten Zentren eingesetzt. Für die Behandlung der zentralen Schlafapnoe besteht in Deutschland kein zugelassenes Anwendungsgebiet; der Einsatz erfolgt als Off-Label-Use außerhalb der in der Fachinformation (PharmNet.Bund/Rote Liste) genannten Indikationen. Mögliche Nebenwirkungen umfassen Elektrolytstörungen, Kribbeln in den Extremitäten und Nierensteinbildung. Unerwünschte Arzneimittelwirkungen können in Deutschland dem BfArM gemeldet werden. Patienten sollten Therapieanpassungen stets in Absprache mit dem behandelnden Arzt vornehmen und keine Beatmungseinstellungen eigenständig verändern.

Wann sollte man mit einem Arzt sprechen?

Bei regelmäßiger Tagesmüdigkeit, nächtlichem Erwachen oder beobachteten Atemaussetzern sollte zeitnah ein Hausarzt aufgesucht werden; bei Herzinsuffizienz oder Schlaganfall ist eine gezielte Schlafdiagnostik leitliniengemäß empfohlen.

Wer regelmäßig über ausgeprägte Tagesmüdigkeit, häufiges nächtliches Erwachen, Konzentrationsprobleme oder Berichte von Bettpartnern über beobachtete Atemaussetzer klagt, sollte zeitnah den Hausarzt aufsuchen, der die weitere Diagnostik einleitet. Diese Symptome können auf eine Schlafatmungsstörung hinweisen und sollten nicht dauerhaft ignoriert werden.

Besondere Dringlichkeit besteht in folgenden Situationen:

• Bekannte Herzinsuffizienz oder Schlaganfall in der Vorgeschichte: Leitlinien der ESC und der DGSM empfehlen, bei diesen Erkrankungen gezielt nach schlafbezogenen Atmungsstörungen zu suchen, da eine ZSA die kardiovaskuläre Prognose beeinflussen kann.^[2][3]

• Neu aufgetretene oder sich verschlechternde Atemnot in der Nacht, die nicht durch eine bekannte Lungenerkrankung erklärt ist.

• Opioid-Dauertherapie mit neu aufgetretenen Schlafproblemen oder Tagesmüdigkeit: In diesem Fall sollte die Medikation ärztlich überprüft werden.

• Kinder mit auffälligem Schlafverhalten oder Schnarchen: Auch bei Kindern kann eine Schlafapnoe vorliegen, die einer pädiatrischen Abklärung bedarf.

Bei plötzlicher schwerer Atemnot, Brustschmerzen oder Bewusstlosigkeit ist sofort der Notruf 112 zu wählen. Für dringende medizinische Fragen außerhalb der Praxisöffnungszeiten steht in Deutschland der ärztliche Bereitschaftsdienst unter der Nummer 116117 zur Verfügung.

Grundsätzlich gilt: Zentrale Schlafapnoe ist eine behandelbare Erkrankung, deren Therapieerfolg wesentlich davon abhängt, die zugrunde liegende Ursache zu erkennen und konsequent zu behandeln. Eine offene Kommunikation mit dem Arzt über Schlafqualität, Begleitsymptome und bestehende Erkrankungen ist der wichtigste erste Schritt.

Häufig gestellte Fragen